Jednak ich uwagę przykuł intrygujący szczegół: konkretna cząsteczka zwana tromboksanem A2 (TXA2), wytwarzana przez płytki krwi, wydaje się neutralizować te limfocyty T, uniemożliwiając im atakowanie nowotworów. Tutaj wkracza aspiryna. Wiadomo, że ten lek hamuje produkcję TXA2. Innymi słowy, zapobiega „wyłączaniu się” komórek układu odpornościowego, pozwalając im na dalsze atakowanie komórek rakowych, zanim się rozprzestrzenią.
Celowe działanie w kluczowym momencie
Naukowcy odkryli, że komórki nowotworowe są szczególnie podatne na ataki, gdy opuszczają pierwotny guz i próbują zaatakować inne narządy. Na tym etapie nie korzystają jeszcze z ochronnej „tarczy”, która rozwinie się u nich później. W tym miejscu aspiryna może odegrać kluczową rolę w zapobieganiu rozprzestrzenianiu się bakterii.
Poprzednie badania sugerowały już, że przyjmowanie małych dawek aspiryny (od 75 do 300 mg na dobę) może zmniejszyć ryzyko wystąpienia przerzutów o 36% i zmniejszyć śmiertelność o połowę u pacjentów, u których nowotwór jest nadal zlokalizowany. Ale aż do tej pory nikt nie wiedział, dlaczego tak się stało. Dzięki temu nowemu badaniu zagadka została wyjaśniona!
